Les facteurs immunologiques

Il s’agit de facteurs qui entretiennent les réactions inflammatoires au niveau de l’épiderme.

Structure de la peau
La peau est constituée de l’épiderme, du derme et de l’hypoderme. L’épiderme est principalement formé de kératinocytes : cellules fabriquant la couche cornée qui protège la peau, de mélanocytes : cellules qui fabriquent les pigments responsables du bronzage et de la protection solaire, de cellules de Langherans : cellules-clés de la protection immunitaire et de terminaisons nerveuses reliées directement au cerveau et contrôlant la plupart des fonctions cutanées.

La peau des psoriasiques présenterait un défaut de base :

• Un renouvellement trop rapide des cellules

On sait que le psoriasis se caractérise par un renouvellement trop rapide de l’épiderme, de 4 à 6 fois supérieur à la normale
La cause de ce turn-over accéléré : les kératinocytes - cellules de l’épiderme - se multiplient de façon anormale et produisent une kératine de mauvaise qualité, d’où l’apparition de squames.
Le renouvellement des kératinocytes est contrôlé par les principales cellules du derme, les fibroblastes. Or, ce contrôle est déficient dans le psoriasis.

• Une réaction inflammatoire au niveau de la peau

Deux types de cellules sont à l’origine de ce processus inflammatoire : d’une part les polynucléaires neutrophiles et d’autre part, les lymphocytes T qui jouent un rôle de premier plan dans la réponse immunitaire

Que se passe t-il au niveau de la peau ?

Attirés sous la couche cornée par différents messages moléculaires, les polynucléaires neutrophiles décollent la partie superficielle de la peau et créent une agression permanente plus forte qu’un grattage. Résultat : la peau entre dans un cycle de cicatrisation sans fin.

Ces cellules contribuent donc à entretenir le processus inflammatoire au niveau de l’épiderme.

Les lymphocytes T agressent également la peau. On ne connaît pas encore leur mécanisme d’activation du renouvellement cutané.

On sait néanmoins qu’ils interviennent dans l’initiation et le maintien de l’inflammation cutanée en libérant certaines cytokines, substances à activité pro-inflammatoire.

Le psoriasis ressemble à une maladie auto-immune : tout ce passe comme si une molécule de la peau était prise par erreur pour un agent étranger et combattue par le système immunitaire, lequel répondrait ensuite de façon exagérée à cette attaque supposée. Cependant, le psoriasis ne s’accompagne d’aucune autre maladie auto-immune. De fait, il ne peut être considéré comme tel.